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今日: 0 主题: 55 回复: 825版主:atlas

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原文链接: http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAxMzA3NDY1OA==&mid=2651656446&idx=1&sn=09bd3e230669ae5d995899c0127b402e&chksm=80519973b72610656f5e8d89f20aaa5fdf16ee4defa42e53d76a4b81abc94578c8fb4390a4f1&3rd=MjM5NzM2NjUzNg==&scene=8#rd 南周知道2017-07-19 2007年,卢克·阿尔菲教授团队首次报道了利用上述技术培育出转基因不育埃及伊蚊雄蚊。 “知道”(nz_zhidao)这就来和你聊聊转基因虫子。 吸食动物血液的雌蚊(左)和吸食植物汁液的雄蚊(右)。蚊虫不育技术通过物理、化学、生物或基因修饰等手段,让不吸血的雄蚊携带生殖缺陷,与野生雌蚊交配后,使其不能正常生育。(资料图/图) 昆虫不相容技术 数十年的经验表明,控制蚊子种群数量是防治蚊媒传染病最为有效的方法,在这方面,昆虫不相容技术和转基因技术等将大有作为。 沃尔巴克氏菌是世界上分布最为广泛的共生菌,可以感染约60%的昆虫。在自然界,蚊子等昆虫感染沃尔巴克氏菌(Wolbachia)之后,会与沃尔巴克氏菌形成稳定的共生关系,而且还能将这种共生菌传递给后代,其中感染该菌的雄蚊与自然界未感染或感染不同种沃尔巴克氏菌的雌蚊交配,其所产的卵不能正常发育,这种现象称为胞质不相容性。利用这一自然规律,科学家从果蝇等昆虫体内将沃尔巴克氏菌提取出来,导入到传播致病微生物的蚊子体内,让感染沃尔巴克氏菌的雄蚊与野外未感染的雌蚊交配,使其所产的蚊卵不能孵化,逐步缩减蚊子种群,这一技术即为昆虫不相容技术,本质上也是一种昆虫不育技术。 1967年,沃尔巴克氏菌介导的昆虫不相容技术首次对传播丝虫病的致倦库蚊种群控制取得初步成功,之后多个研究小组证明了沃尔巴克氏菌能有效介导蚊子不育。但是前期研究均是自然感染,感染过程不易控制,而且一些本身不易感染沃尔巴克氏菌的蚊子如埃及伊蚊等,就难以运用该技术。 直到1994年,美国耶鲁大学医学院司格特·奥尼尔等人利用胚胎显微注射技术,将白纹伊蚊体内的沃尔巴克氏菌注射到果蝇体内,这种果蝇表现出与自然感染果蝇相同的胞质不相容性,由于操作简便精准,这种显微注射技术很快得到推广。 2005年,美国肯塔基大学斯蒂芬·多布森研究团队首次在实验室利用显微注射技术将白纹伊蚊体内的沃尔巴克氏菌转移到埃及伊蚊体内,可用来控制这种臭名昭著的害虫种群数量。要知道埃及伊蚊可是登革热、基孔肯雅病和黄热病等多种致命传染病流行的罪魁祸首,2016年寨卡病毒疫情在世界多地爆发,也是拜埃及伊蚊所赐。该研究成果发表在《科学》杂志,中国科学家奚志勇博士为第一作者。 奚志勇博士目前已学成归国,领导中山大学热带病防治教育部重点实验室虫媒控制研究团队,继续在国内开展沃尔巴克氏菌介导的不育蚊子研究。据南方都市报报道,在2015年3月开始进行的野外放飞试验中,奚志勇教授团队在位于广州市南沙区的沙仔岛上释放了约650万只不育雄蚊,结果在持续释放区,蚊子幼虫清除率几乎达到100%,而成虫的控制效果也达到97%。这是国内第一次不育蚊子的大型野外放飞试验,也是世界上最大规模的不育蚊子放飞试验。 在国际上,肯塔基大学斯蒂芬·多布森教授等人于2010年成立了一家专门从事沃尔巴克氏菌不育蚊子研究和生产的公司MosquitoMate。该公司于2016年8月前后,在美国加州的克罗维斯市120英亩的区域内,释放了约40万只感染沃尔巴克氏菌的埃及伊蚊雄蚊。今年4月中旬,该公司又获准在佛罗里达群岛的斯托克岛上开展类似的野外放飞试验,预计在12周时间内,将释放40万-50万只不育的埃及伊蚊雄蚊,不过这些野外放飞试验的实际效果有待公布。除了美国上述地区,MosquitoMate公司还计划在印度尼西亚、哥伦比亚、越南和巴西等国家开展不育雄蚊的野外放飞试验。 当然,即使这些不育雄蚊在控制蚊子种群数量上表现出色,但是其产业化还有很多工作要做,比如确保感染蚊子的沃尔巴克氏菌不会感染人类或其它生物,以及验证对蚊子种群控制是否能减少寨卡病毒、登革热等疾病发生率。英国利物浦热带医药学院的一位昆虫学家菲利普·麦考尔教授对《自然》杂志记者表示,要完成这些工作,预计需要十年时间。届时,同样采取不育策略的蚊子或许真的后来居上了。 转基因蚊子 相比核辐射和细菌感染的不育蚊子,转基因不育蚊子的研发历史要短一些。 本世纪初,英国牛津大学卢克·阿尔菲博士团队发明了一种控制害虫种群的新方法,即将一种致死基因转染到昆虫基因组中,而这种致死基因是四环素(一种广泛使用的抗生素)依赖的,即在有四环素的环境里,这种致死基因则只产生极少量的毒素,基本不会对昆虫造成伤害,而在缺乏四环素的环境里,这种基因会刺激转基因昆虫体内产生大量毒素,最后导致转基因昆虫幼虫死亡。这项技术最早是在果蝇中应用,之后被应用到蚊子及其它农业害虫上,以控制这些害虫种群数量,达到阻断蚊媒疾病传播和防治农业病虫害的目的。2002年,卢克·阿尔菲博士发起成立了Oxitec公司,2015年8月,该公司以1.6亿美元被美国生物技术巨头Introxon公司收购。 2007年,卢克·阿尔菲教授团队首次报道了利用上述技术培育出转基因不育埃及伊蚊雄蚊,之后开展了一系列野外放飞试验来验证这种新的不育蚊子能否控制埃及伊蚊种群数量。那么,转基因伊蚊如何消灭野生蚊虫的呢?科研人员先在实验室用含有四环素的食物饲养转基因雄蚊,然后将转基因雄蚊大量释放到野外,让其寻找野生雌蚊并与之交配,野生雌蚊产下转基因蚊虫卵,由于野外缺乏四环素,这些转基因蚊虫卵孵化后,伊蚊幼虫所携带的致死基因会产生大量毒素,导致转基因幼蚊很快夭折,经过连续释放,使得野生蚊虫数量大幅减少。 为了验证上述“以蚊制蚊”的策略是否有效,2009年,英国牛津大学和Oxitec公司的研究人员选择开曼群岛进行两次转基因蚊子的放飞试验。第一次放飞试验在一个25英亩的区域内进行,释放近2万只转基因雄蚊。试验数据显示,转基因雄蚊有半数成功地与野生雌蚊交配,这一比例足以抑制蚊子的种群。之后,科研人员又在一个面积约16公顷区域内开展了第二次放飞试验,先后释放了约330万只转基因雄蚊,6个月后,开曼群岛上的埃及伊蚊数量下降了80%。 自2011年起,Oxitec公司开始与巴西相关机构合作,在巴西东北部进行试验。结果令人鼓舞,在放飞转基因蚊子后,试验区野生埃及伊蚊数量比对照区减少了80%以上。2015年4月开始,Oxitec公司又在巴西圣保罗北部皮拉西卡巴市开展了连续放飞试验。据Oxitec公司和皮拉西卡巴市政厅联合宣布,第一年试验区野生埃及伊蚊数量减少了82%以上,第二年则减少了81%,而且所使用的转基因伊蚊数量只有第一年的59%。 2014年4月10日,巴西全国生物安全技术委员会得出结论,认为Oxitec公司转基因伊蚊不会对人和环境产生安全风险,可以在巴西进行商业化应用,2016年4月,巴西国家卫生监督局宣布将给Oxitec公司转基因伊蚊发放一张特殊临时注册牌照,巴西有望成为世界首个允许转基因昆虫商业化应用的国家。 Oxitec公司正在哥伦比亚、印度、巴拿马等地开展类似野外放飞试验。值得关注的是,Oxitec公司已向美国食品药品监督管理局(FDA)提出申请,计划在佛罗里达群岛开展转基因伊蚊放飞试验,2016年8月,美国FDA出具报告,认为Oxitec公司转基因伊蚊放飞对人和环境没有安全风险,不过最终批准文件要等到今年6月以后。因为在最终批准Oxitec公司转基因伊蚊在美国商业化应用之前,美国FDA在今年1月19日开始征询对转基因伊蚊的公众意见,原计划3个月,后来又延期至6月19日。 有生态学家担心,如果利用转基因不育技术消灭了某种蚊子,可能会导致以蚊子为食的其它动物灭绝,从而破坏生态平衡。另外,与沃尔巴克氏菌感染的不育蚊子一样,转基因伊蚊也需要证明自己能有效减少蚊子传播的寨卡病毒、登革热等疾病发生率。

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[paragraph] 点击此处查看视频 点击此处查看视频 近日,有网友上传了一段视频,视频中一群蚂蚁快速地顺时针旋转,没有一只敢停下来,圆圈中间是一堆蚂蚁的尸体。据了解这是所谓的“蚂蚁死亡漩涡”。 蚂蚁死亡漩涡或许已经存在了千年时间,但是第一次观察到这一现象是在1936年。当时蚂蚁生物学家T.C.Schneirla偶然遇到了几百只蚂蚁组成的死亡怪圈。这一现象持续了一整天时间,一场大雨甚至都没能阻止它们。到第二天大部分蚂蚁已经死亡,但仍然有一些蚂蚁在虚弱的转着圈,处于濒死状态。他在一篇论文中描述了这一经历:“整个区域遍布已经死去和濒死的蚂蚁尸体,少量的幸存者围绕着一个小而且不规则的圆环迈着沉重的脚步。” 著名的昆虫摄影师AlexWild几年前在博客上描述了这种现象。他写道:“我居住在巴拉圭的时候经常看到这种现象,田地中、厨房的盘子、甚至咖啡杯都会出现这种循环。这种小循环对于个体蚂蚁来说是致命的,但是对于整个蚂蚁群体来说毫无意义。” 尽管在地球存活着超过200个行军蚁物种,但是遗传学证据表明它们可能拥有共同的祖先。它们已经将进化出来的优势和缺点保持了1亿多年。所有的行军蚁物种都是集体觅食和游牧生存的,而且都拥有无翼的蚁后。虽然进化给予蚂蚁一种群体生活的成功策略,但是它也可能给蚂蚁保留了一种多余的病态行为。








小龙虾的变种,世界唯一的单性繁殖虾,不分公母,可以交配生殖,一只也可以生殖(LGBT的极致?)。淘宝有售,可以群养,群养时间长了很容易爆缸。1990年代出现在德国水族市场,没有天然原生种群(只有流失到野外的种群),来源至今不明。基因测序表明此虾是佛罗里达螯虾(除了常见的麻辣小龙虾之外还有橙色、蓝色、白色变种观赏虾)的近亲,但弄不清楚它是杂交的还是突变的还是转基因的。经过调查,当年最初销售它们的水族商众说纷纭,都记不清这虾是怎么来的了。 维基百科原文 Marmorkrebs From Wikipedia, the free encyclopedia   (Redirected from Marble Crayfish) Marmorkrebs, or marbled crayfish, are parthenogenetic crayfish that were discovered in the pet trade in Germany in the 1990s.[2] Marmorkrebs are closely related to the "slough crayfish", Procambarus fallax.[3] P. fallax is widely distributed across Florida,[4] but no natural populations of marmorkrebs are known. Information provided by one of the original pet traders as to where the marmorkrebs originated was deemed "totally confusing and unreliable".[5] Marmorkrebs is German for "marbled crayfish". Contents 1 Model organism 2 Invasive species 3 References 4 External links Model organism Marmorkrebs are the only known decapod crustaceans to reproduce by parthenogenesis.[2] All individuals are female, and the offspring are genetically identical to the parent.[6] Because marmorkrebs are genetically identical, easy to care for,[7] and reproduce at high rates, they are a potential model organism, particularly for studying development.[8] A major drawback, however, is the long generation time (several months) compared to other research organisms.[9] Invasive species Marmorkrebs have caused concern as a potential invasive species[2] because only a single individual is needed to establish a newpopulation, and they can reproduce at high rates. They have since been introduced into natural ecosystems on three continents. They have been found in the wild in Germany,[5][10][11] Italy,[12] the Netherlands,[13] Sweden, [14] Madagascar,[15] and Japan,[16] probably through release or escape from aquaria. Although most reports of marmorkrebs in the wild in Europe have consisted of only single individuals,[10] several established populations have now been documented in Europe.[17] The Madagascar population is growing rapidly,[15] causing concern among local authorities.[18] Although no cases of marmorkrebs have been found in the wild in North America, they are widely distributed among hobbyists in the North American pet trade.[19] Due to concerns about the possible damage caused by their introduction, Missouri added them to its prohibited species list.[20] 百度百科 龙纹虾 龙纹虾是美国产的,而非澳洲淡水龙虾,蓝龙纹是龙纹虾中的一种身体颜色呈现蓝色的一种。由于是孤雌单性繁殖,变异的机会较大,可能还会出现一些其他的颜色。 中文学名龙纹虾 拉丁学名Procambarus sp. 界动物界 门 节肢动物门 目录 1详细内容 2蓝龙纹虾繁殖经验? 繁殖介绍 ? 繁殖经验 3龙纹虾的资料 1详细内容 自己看看就知道了其差别。 其中的sp.=species 当采集者未对该种(或新种)有更正确鉴定时, 多会以sp.来命名, 这种情形可常见於野生短鲷及异型鱼种, 待尔後经公告确认後才会再以确定种名来标识(此时种名多是以发现者名字来订定了) 。 有可能出蓝色,白色或者粉红色的花纹很是漂亮!PH值资料上记载是6 - 7.5 pH,总硬度是7-10,根据经验觉得PH值高虾的体色偏蓝,PH低偏绿。虽然都很好看,不过就是萝卜白菜各有所爱了!另外次虾的适应跨度远远高于资料所给,估计外国人写的是最适宜生长繁殖的PH值吧。这虾的不同变异体色,粉红和白我还没有,努力中,早晚会给我出2个这种变异! 此虾一只虽然可以繁殖,不过繁殖周期明显要比多只放在一起的要长!个人分析有2种可能,1是多只放一起交配来的比较直接!2是可能周围种群对母虾有个刺激作用,不用接触就能产生一定生理反应。 2蓝龙纹虾繁殖经验 繁殖介绍 虾为孤雌生殖,通俗的说就是不分公母,可以交配生殖,一只也可以生殖。这是乐趣之一,还有一点就是此虾后代变异几率很高,有可能出白色或者粉红色的花纹很是漂亮!温度范围是15-30度,成体能达到12CM左右,虾在3CM左右就有繁殖可能,不过这时候产量很少,而且成活率低,一般在5CM以上繁殖才好!25度水温出虾要30天。PH值资料上记载是6 - 7.5 pH,总硬度是7-10,PH值高虾的体色偏蓝,PH低偏绿。次虾的适应跨度远远高于资料所给,外国人写的是最适宜生长繁殖的PH值!这虾真正好的是在成体后,颜色稳定,而且花纹的美丽才能真正表现出来。 繁殖经验 (1)抱卵前兆:蓝龙纹虾有时候到达3CM以上就可能开始抱卵,抱卵之前,据我观察,种虾都用最后的几个腿梳理腹部泳足(学名不知道如何称呼,在此我就称之为绒毛了),这就是其前兆。可能大家都知道,有时候发现樱花也是如此。蓝龙纹出现这种动作时, 表示很快要抱卵了。 (2)抱卵期间:进食少,喜安静(建议大家给它们躲藏的地方),水流不宜大,此段时间需氧量稍高,有条件打点氧有利于抱住卵和孵化。如果有条件,在气温较低的时候用个加热棒,温度个人感觉25度左右即可,孵化时间和温度有关系。温度过低,孵化时间长,成活率也低。一般时间在30天左右(只是个人初步估计,没有详细记录时间),在天气冷的时候,我有时没用加热棒,曾经出现过40天左右才孵化出来的情况。换水尽量勤换少换,避免较大的改变水的PH值等。 (3)孵化之后:多放置些珊瑚砂和磁环等小虾宜躲藏的地方,经我的观察,小虾基本在一周左右可以全部下身,此时可以把种虾分开了,不然它会吃小虾的。在小虾饲养过程中,勤换水少换,避开蜕皮期间换水,尽量避免引起PH值等震荡,蜕皮期间少喂。小虾的食物可以为孵化的丰年虾、冰冻红虫、线蛇等均可,由于是杂食性的虾,其它食物也可,前面所说的只是我个人的喂食情况。 (4)蓝龙纹虾是单性繁殖:但是同时养2只以上,让它们能够互相看着对方,能够提高抱卵几率,但最好分隔开,只要能看到对方即可。 3龙纹虾的资料 Name: Procambarus sp. 龙纹虾Familly Cambariidae Origin: America Recent Distribution: - Commercial Name: Marble Crayfish, Speckled Crayfish. Size: up to 10 cm Adequate Environment: 100 litres aquarium, neutral pH Temperature: 18 to 26°C Feeding: Omnivorous, provide also some vegetal food in order to avoid plant mollesting Utility:Very decorative Particularities: to date no male has been observed, but eggs still appear and develop. The sole explanation would be its capacity to reproduce parthenogenetically.』 龙纹虾基因测序调查报告.pdf 408k 4次



专访atlas 科新社 / 覃永良 atlas(whisper/炸科学),KC资深会员,生物学博士。 是什么带领你走上了生物研究的道路? 我如何走上生物研究这条路?其实还是挺复杂的一个问题。 最初选择生物,那就回到高考报志愿的时候——考试成绩比预想的高了30分。最开始其实想去报化学、材料这方面,因为我当时跟DIY(化学diy/trample)玩化学玩得很好嘛。当时看到那个学校有一个本硕博连读,就是一口气读到博士,主要就是做生物技术、生物工程这类专业。是提前批,当时只是想试着报一下,没想到就被录取了。 我们这个学院实行学习与研究并行这样一个策略,每个学生必须所有科目成绩在85分以上,不能有一科挂科,大二之前英语要过六级。有任何一个条件不符合,就会被直接淘汰掉。然后在保持成绩的同时,从大一开始就必须要进入实验室做一些实验研究。所以实际上我从2011年就开始做实验了,到现在已经做了五年了。 当时为什么如此决断,就认准了这个本硕博连读? 也不是决断吧。当时选择现在想起来挺随意的。就是在截止期前几小时随便填了一个提前批。 平均成绩85,大二英语六级,这个淘汰率非常高。被淘汰是不是就意味着,不能连读,而只能去考研? 是的,淘汰率是非常非常高的。我记得我们本科招生过来是200人,到大一第一学期结束大概就有三四十个个走了,到大二结束只剩下100人,然后到大四毕业的时候只剩下六七十个人。 现在我这个本硕博连读8年时间能上完。今年是第六年,其实到第五年的时候我已经达到了博士毕业的要求,但是我们学校是严格规定不能提前毕业的。 目前我们经过六年时间 淘汰下来 现在上到博士的只有大概三十个人。 当然我们这些留下来的人里面有非常非常厉害的——比我厉害的人有很多。我有两个同学,应该说他们现在毕业的话,随便去国内的211学校当个教授都是没有问题的。 当时淘汰的话 也算比较有优待吧。就是淘汰下来之后,他们可以根据自己的意愿,随便选择选择其他学院转过去,就相当于转专业。他们有的从生物转到机械,还有动物科学,植物科学,然后还有学经济管理的,都有。 当然现在经过了七八届的学生,我们学校也发现这个淘汰率实在太高了。我们前几届的学生大概是20%到30%留下来,到后面几届,就是现在比我小两届的,上到博士的人就只有个位数。 本硕博连读能省下多少时间? 你问能省下多长时间,这个其实不好回答你。按正常情况来说,本硕博连读至少能省两年,但是事实上博士的毕业的要求是比较特别的,我们学校的要求是至少SCI两篇,或者一篇影响因子大于3。但是有些研究方向不是很好发文章,所以有些博士毕业延期四年到五年都是有的。目前来说,在高校里面,三年毕业的博士非常少,通常都是要到四年到五年这样。 学术生涯,在很多人看来是相对保险且受尊敬的职业。 但是走学术生涯其实相当苦。 目前做生物方面的研究,是一个非常困难的事情,因为做生物研究非常非常烧钱。我们实验室做过一个统计,仅材料大概每个月要消耗七万块钱。我现在能做这么多试验,其实也得益于我们的导师——我们导师是千人计划的一个教授,所以我们实验室的经费会相对比较充足。 而且目前青年教师的日子其实并不好过,年轻教师白天要有上课的任务,晚上要做科研的实验,非常非常辛苦,又有家庭的压力……反正很难很难。 在这个过程中 支撑你的最大动力是什么? 对我来说真正的支撑力,我觉得还是我对研究一项东西,还是从心里面比较喜欢、比较热爱的。 恩,其实在2014年的时候,我的课题进展非常不顺利的时候,我也想过我是不是要继续走科研这条路,但是还是……怎么讲,坚持下来了吧。 如果你当时放弃了学术生涯,可供选择的职业有哪些? 当时我的课题进行的方向不顺利,但是其实我各方面的实验技术,却都做得非常好。做DNA RNA 蛋白质的基本所有实验技术,我都做过了,所以我觉得去一些生物公司还是可以混口饭吃的,工资也不会低。 我记得15年的时候有一家科技公司联系想来挖我,在上海还是哪里,给我起薪年薪15W,但我其实还是喜欢做科研,所以没有答应他们。 年薪十五万,如何评价这个数字? 在高校里面一个讲师的年薪在10-12w这样,教授是15-18w。其实对于我们这个行业来说,刚开始的年薪有15W,已经算是比较好的了。 选择去公司工作的话,就等于说是走了另外一个方向。做学术研究是往深了做,而在公司,往往是将一个成熟的技术,或者是你研发出来的新的技术成熟化,并对其做很多很多的重复、复制性的工作。说实话干一段时间赚点钱还可以,但是时间久了,也会变得很无趣。 另外其实我本人也比较偏好高校的环境。因为相对来说,在高校的工作,是时间很自由的一个工作。我们课题组并没有要求过什么上班时间、下班时间、放假时间,都是靠自觉。我们有一天、几天不来实验室的人,也有像我这样每天工作到很晚的人。

专访atlas 科新社 / 覃永良 atlas(whisper/炸科学),KC资深会员,生物学博士。 是什么带领你走上了生物研究的道路? 我如何走上生物研究这条路?其实还是挺复杂的一个问题。 最初选择生物,那就回到高考报志愿的时候——考试成绩比预想的高了30分。最开始其实想去报化学、材料这方面,因为我当时跟DIY(化学diy/trample)玩化学玩得很好嘛。当时看到那个学校有一个本硕博连读,就是一口气读到博士,主要就是做生物技术、生物工程这类专业。是提前批,当时只是想试着报一下,没想到就被录取了。 我们这个学院实行学习与研究并行这样一个策略,每个学生必须所有科目成绩在85分以上,不能有一科挂科,大二之前英语要过六级。有任何一个条件不符合,就会被直接淘汰掉。然后在保持成绩的同时,从大一开始就必须要进入实验室做一些实验研究。所以实际上我从2011年就开始做实验了,到现在已经做了五年了。 当时为什么如此决断,就认准了这个本硕博连读? 也不是决断吧。当时选择现在想起来挺随意的。就是在截止期前几小时随便填了一个提前批。 平均成绩85,大二英语六级,这个淘汰率非常高。被淘汰是不是就意味着,不能连读,而只能去考研? 是的,淘汰率是非常非常高的。我记得我们本科招生过来是200人,到大一第一学期结束大概就有三四十个个走了,到大二结束只剩下100人,然后到大四毕业的时候只剩下六七十个人。 现在我这个本硕博连读8年时间能上完。今年是第六年,其实到第五年的时候我已经达到了博士毕业的要求,但是我们学校是严格规定不能提前毕业的。 目前我们经过六年时间 淘汰下来 现在上到博士的只有大概三十个人。 当然我们这些留下来的人里面有非常非常厉害的——比我厉害的人有很多。我有两个同学,应该说他们现在毕业的话,随便去国内的211学校当个教授都是没有问题的。 当时淘汰的话 也算比较有优待吧。就是淘汰下来之后,他们可以根据自己的意愿,随便选择选择其他学院转过去,就相当于转专业。他们有的从生物转到机械,还有动物科学,植物科学,然后还有学经济管理的,都有。 当然现在经过了七八届的学生,我们学校也发现这个淘汰率实在太高了。我们前几届的学生大概是20%到30%留下来,到后面几届,就是现在比我小两届的,上到博士的人就只有个位数。 本硕博连读能省下多少时间? 你问能省下多长时间,这个其实不好回答你。按正常情况来说,本硕博连读至少能省两年,但是事实上博士的毕业的要求是比较特别的,我们学校的要求是至少SCI两篇,或者一篇影响因子大于3。但是有些研究方向不是很好发文章,所以有些博士毕业延期四年到五年都是有的。目前来说,在高校里面,三年毕业的博士非常少,通常都是要到四年到五年这样。 学术生涯,在很多人看来是相对保险且受尊敬的职业。 但是走学术生涯其实相当苦。 目前做生物方面的研究,是一个非常困难的事情,因为做生物研究非常非常烧钱。我们实验室做过一个统计,仅材料大概每个月要消耗七万块钱。我现在能做这么多试验,其实也得益于我们的导师——我们导师是千人计划的一个教授,所以我们实验室的经费会相对比较充足。 而且目前青年教师的日子其实并不好过,年轻教师白天要有上课的任务,晚上要做科研的实验,非常非常辛苦,又有家庭的压力……反正很难很难。 在这个过程中 支撑你的最大动力是什么? 对我来说真正的支撑力,我觉得还是我对研究一项东西,还是从心里面比较喜欢、比较热爱的。 恩,其实在2014年的时候,我的课题进展非常不顺利的时候,我也想过我是不是要继续走科研这条路,但是还是……怎么讲,坚持下来了吧。 如果你当时放弃了学术生涯,可供选择的职业有哪些? 当时我的课题进行的方向不顺利,但是其实我各方面的实验技术,却都做得非常好。做DNA RNA 蛋白质的基本所有实验技术,我都做过了,所以我觉得去一些生物公司还是可以混口饭吃的,工资也不会低。 我记得15年的时候有一家科技公司联系想来挖我,在上海还是哪里,给我起薪年薪15W,但我其实还是喜欢做科研,所以没有答应他们。 年薪十五万,如何评价这个数字? 在高校里面一个讲师的年薪在10-12w这样,教授是15-18w。其实对于我们这个行业来说,刚开始的年薪有15W,已经算是比较好的了。 选择去公司工作的话,就等于说是走了另外一个方向。做学术研究是往深了做,而在公司,往往是将一个成熟的技术,或者是你研发出来的新的技术成熟化,并对其做很多很多的重复、复制性的工作。说实话干一段时间赚点钱还可以,但是时间久了,也会变得很无趣。 另外其实我本人也比较偏好高校的环境。因为相对来说,在高校的工作,是时间很自由的一个工作。我们课题组并没有要求过什么上班时间、下班时间、放假时间,都是靠自觉。我们有一天、几天不来实验室的人,也有像我这样每天工作到很晚的人。




医生手记:治愈狂犬病 撰文:小罗德尼.E.威洛比(Rodney E. Willoughby, Jr)  翻译 褚 波 审校 严家新      死亡数和病死率常年位居传染病前列的,并不是人们耳熟能详的“非典”、禽流感,而是一种古老的疾病——狂犬病。狂犬病的致死率高达100%,有时甚至注射疫苗都无法阻止病情的恶化。不过,“狂犬病=死亡”的时代即将成为过去,因为在美国,医生们用一套代号为“密尔沃基”的治疗方案,成功地治好了一位狂犬病患者。尽管这套方案尚存争议,但是终结狂犬病已经不再遥远。      狂犬病是一种最古老、也最令人感到恐惧的疾病。它的主要攻击对象是大脑,感染狂犬病毒后,病人往往表现出异常兴奋、莫名惊恐、阵阵抽搐等症状。病人想喝水或者吃东西的时候,喉咙还会发生痉挛,引起钻心的疼痛。随着病情加重,病人全身渐渐麻痹,但还是会间歇性地对周围环境过于警惕,有时,他们也会向亲人和医护人员倾诉心中的恐惧和痛苦。尽管注射狂犬病毒疫苗可能防止发病,但对于那些被狂犬病动物咬伤,注射疫苗又未起作用的病人,医生们依然束手无策。在被狗咬伤两个月后,如果不幸出现狂犬病症状,那就意味着病人的生命即将终结,从病发到死亡,不会超过一个星期的时间。   转机出现在2004年。我所在的美国密尔沃基市(Milwaukee)威斯康星儿童医院的医生团队创造了一个奇迹:一个15岁的女孩身患狂犬病,一只脚已经踏进地狱,但在医生们的努力下,居然离奇痊愈。这个小女孩名叫珍纳·吉斯(Jeanna Giese),来自美国威斯康星州丰迪拉克市,她是已知的世界上第一位没有接种狂犬病毒疫苗,却又成功逃离死亡命运的狂犬病患者。(此前曾有5位狂犬病人痊愈,但他们都注射过疫苗,尽管疫苗没能阻止发病。)我们的新颖疗法——“密尔沃基方案”在医学界激起了巨大的争议,有些专家说,珍纳的痊愈只是侥幸罢了。虽然有人利用上述方案,没能再次挽救其他病人的生命,但我真心希望,我们选择的前进方向是正确的。研究人员至少可以在动物试验中,对我们的方案进行测试,找到能够战胜狂犬病的方法。       对于发展中国家来说,有效治疗狂犬病绝对有益于保护人们的身体健康。在美国和欧洲,狂犬病已经很少见了,因为这些地方的公共卫生措施做得非常好,狗、猫、牛等家畜身上的狂犬病毒几乎被消灭殆尽。美国人患狂犬病的概率大概只有一亿分之一。(也正是因为这样,美国有一半的狂犬病人至死都不知道自己身患何病。)但狂犬病毒却在亚非拉国家肆虐:据WHO估计,在这些国家,每年有5.5万人被狂犬病毒夺去生命,其中有大部分人都是因为被狗咬而感染狂犬病毒的。如果科学家能恰当分析密尔沃基方案,找到一种廉价的治疗方法,每年就能帮助成千上万的病人走出死亡的阴影。      小心蝙蝠   美国的一位高中女生被蝙蝠咬伤,当时她并未重视,只是简单地处理了伤口。一个月之后,这位女学生病倒了,症状颇似普通感冒。然而,经过多名医学专家的检查,结果令人震惊:她感染了狂犬病毒!于是,一场针对狂犬病的战争开始了。      狂犬病毒是一种带有外壳的RNA病毒,它的遗传材料是RNA,而不是常见于人类和其他生命体内的DNA。狂犬病毒的外形酷似子弹头,能轻易侵入人体细胞,“逼迫”细胞制造新生狂犬病毒。细胞只需要合成病毒身上的5种蛋白质,狂犬病毒就能发挥所有的杀伤力。而且,它主要在动物的大脑和神经系统中生长,在人体其他部位,几乎看不见狂犬病毒的踪影。人们被狂犬病动物咬伤后,狂犬病毒会随着动物的唾液滞留在伤口周围,并在皮肤和肌肉中繁殖。在这一阶段,病毒数量较少,加之没有进入血液循环或淋巴结,人体内的免疫系统根本察觉不到狂犬病毒已经悄然入侵。在潜伏期,狂犬病一般没有任何症状,这种状态通常会延续2~8周,有时也会持续数年之久。一旦病毒进入神经系统,就意味着生命即将走到尽头。      19世纪晚期,法国微生物学家路易·巴斯德(Louis Pasteur)发现,将狂犬病毒灭活以后注射到动物体内,就会刺激免疫系统产生对抗狂犬病毒的抗体。更重要的是,巴斯德发现,灭活病毒引发免疫反应的时间,要比狂犬病的潜伏期短。他先从兔子的脊髓内提取狂犬病毒,将它们灭活后再注射到被狗咬伤的人的体内。因为在病发之前就获得了对狂犬病毒的免疫力,这些人最终都安全无恙。不过,狂犬病毒实在很难对付,即便是在注射疫苗与激发免疫反应之间的这段时间,它仍然有可能“攻陷”人体。因此,医生在为病人注射疫苗时,一般还要注射针对狂犬病毒的特异性抗体,以弥补这一缺陷。受伤后,用肥皂和洁净的水清洗伤口也非常重要(这样能去除病毒的外膜,从而杀死病毒)。   珍纳是在一个教堂里被狂犬病毒感染的。当时,一只蝙蝠闯进了教堂的内窗,她用手抓住蝙蝠的翅膀,想把这个丑陋的家伙丢出去。没想到蝙蝠突然在她的左手食指上咬出了一道6毫米长的伤口。蝙蝠的牙齿细而锋利,被它咬伤后,人们往往浑然不知,伤口也很难被发现。正因为如此,美国主管公共健康的官员建议,凡是接触过蝙蝠,或者卧室里曾有蝙蝠出没的人都应该注射狂犬病疫苗(除非抓到蝙蝠,并经检验不携带狂犬病毒)。珍纳用过氧化氢清洗过伤口后,并没有去注射疫苗——如果她这样做了,也许就能平安地度过高二那一年。   狂犬病毒开始在珍纳的手指上繁殖。大约1个月后,病毒进入神经系统,以每小时1厘米左右的速度向大脑蔓延。由于神经系统的特殊性,很多免疫细胞都无法在这里发挥作用,因而人体的免疫系统无法检测到狂犬病毒,直到大量病毒渗透到脊髓和大脑。当运动神经和感觉神经都沦为狂犬病毒的“殖民地”后,病人的全身就会麻痹,也不会有任何感觉了。被狂犬病毒感染后,神经活动为什么会消失,还是一个待解之谜,同样,科学家也不清楚狂犬病毒是如何夺走病人的生命的。一个人的死亡可能有多种原因:受到猛烈撞击、心脏停止跳动、呼吸功能衰竭。而狂犬病毒“杀人”的方式,似乎是唆使大脑去破坏人体的重要器官,正是注意到了这一点,我们才得到了治疗珍纳的灵感。 珍纳天资聪明,是中学排球队的明星球员。2004年10月,就在被蝙蝠咬伤后的一个月,她生病了,症状颇似普通感冒。不久,她的左手开始麻木,左腿也虚弱无力,而且看到的东西总是有重影。一个周末,珍纳去了当地的一家医院,这时她的病情已经很严重:萎靡不振、动作不协调。这些症状与典型脑炎的症状很相似。在医学上,脑炎并不罕见。多种病毒或细菌感染都可以导致脑炎,有时免疫应答出现差错也会让大脑发炎。医生对珍纳的大脑扫描后,却没有看见任何发炎的迹象,于是他猜测,珍纳患的是感染后自体免疫性脑炎。如果病情继续恶化,就有可能昏迷,而且需要机械辅助才能呼吸,因此,珍纳被转移到了我们医院。   我和同事差一点就没能诊断出狂犬病,幸好我们得到了一些帮助。霍华德·东瑙(Howard Dhonau)是珍纳的社区医生,他放弃了周末的休息时间,给我们带来了当地有关蝙蝠的种种传闻和历史资料——收集资料是医学新生的必修课。这些资料成了我们成功治愈珍纳的关键。为了安全起见,我建议那些去接珍纳到我们医院的同事做好防御措施。虽然至今没有证据表明狂犬病会在人与人之间传播,但是狂犬病动物眼里的液体和唾液都含有无数病毒,伤口以及眼睛、鼻子、嘴巴里的粘膜也是狂犬病毒赖以生存的地方。在珍纳发病的第一个月,所有照料她的医护人员都戴上了面具、防护眼镜、手术服和手套。要诊断狂犬病,需要将病人的唾液、皮肤、血液、脊髓液样本空运到美国亚特兰大疾病控制与预防中心的狂犬病研究室去分析。在24小时内,我们就能拿到狂犬病研究室的分析结果。     同时,我也对珍纳进行了全面检查。她看起来萎靡不振、昏昏欲睡,但是还能完成一些简单的动作。她失去了平衡能力,左腿软弱无力,不过反应还算正常,根据这些症状,我初步排除了她感染脊髓灰质炎(Polio,俗称小儿麻痹)病毒和西尼罗河病毒的可能。她的左臂会出现间歇性痉挛。左手麻木,左臂痉挛,再加上珍纳曾被蝙蝠咬伤,这说明引起脑炎的很可能是狂犬病毒。但我仍不相信珍纳真的被狂犬病毒感染,还向她的亲人、护士甚至我自己保证,她患狂犬病的可能性很小,因为某些常见的疾病也时常有非典型的症状,而有了罕见症状也不一定就是得了某种罕见的疾病。我甚至打赌,珍纳的脑炎很可能是由自体免疫疾病引起的,因为自体免疫疾病的发病率是狂犬病的1,000倍以上。   不过,虽然我判断错误,我们也还有时间来制定治疗计划。在照顾病人之余,我们把注意力集中在另一项基本的医学工作上:查资料。人们一般认为,只要狂犬病一发作,就算是神仙下凡,也回天无力了。如果真是这样,珍纳就只能接受死亡的命运,而我们能做的,也只是减轻她的痛苦而已。但医学总在进步,说不定就有一些新技术新方法出现。在网上查询之后,我们没有看到任何有关狂犬病的突破性进展,不过在医学领域,从发现一个现象或发明一项技术,到相关论文公开发表在专业杂志上,大致需要5年时间。说不定已经有治疗狂犬病的方法处于试验阶段了呢?带着这样的想法,我给美国疾病控制中心(CDC)的狂犬病专家凯瑟琳·汉隆(Cathleen Hanlon)打了个电话,结果我却听到了两个令人沮丧的消息:从珍纳的病历和检查结果来看,汉隆认为她很可能感染了狂犬病毒;在最近的学术会议和正在进行的临床试验中,都没有出现能有效对付狂犬病的方法。   时间有限,为了尽快找到有用的资料,我决定采取另一种策略。既然还没有狂犬病人能够幸存下来,我就没有必要理会关于如何治疗人类狂犬病的资料。在研究一种治疗方法时,第一步试验通常是用药物处理培养在试管中的病毒,从而初步评价药物的疗效。尽管这一步是必不可少的,但在实验初期,表现出抗病毒作用的药物通常是有毒的,或者能够到达感染部位的药物剂量明显偏低,所以这类试验的数据我也没有必要查看。在查找其他论文的过程中,真正吸引我的,是一个困扰了狂犬病专家近30年的谜题:狂犬病人去世时,他们的大脑并没有明显受损。另一个重要的现象就是,当狂犬病人离开人世时,在病人体内再也找不到狂犬病毒的踪影。随着时间的流逝,人体的免疫系统能渐渐清除病毒,但是清除的速度实在太慢,来不及挽救病人的生命。   基于以上两点,我们想到了一个对策。狂犬病毒“杀人”的方式,是通过控制大脑来破坏人体组织,而不是直接损伤大脑。如果我们谨慎用药,让大脑保持静息状态,延长珍纳处于无意识状态的时间,这样也许就能阻止狂犬病毒“唆使”大脑去损害身体。而且,她的生命可能会因此延长,免疫系统就有足够的时间清除病毒。   为了挑选一种最安全、有效的药物,我开始查找医学文献,想找一些研究狂犬病与神经递质(大脑用来传递信号的化学物质)或神经保护(利用药物或其他手段保护大脑免受创伤的学科)之间的关系的论文。通过此次查找,我发现了一篇极具价值的文章——法国巴斯德研究所亨利·蒋(Henri Tsiang)发表的一篇文章。上世纪90年代初,蒋和同事在报告中说,在大鼠的皮层神经元内,克他命(ketamine,一种麻醉剂)可以抑制狂犬病毒的活动。经过分析,我们一致肯定了这一结论的正确性。首先,蒋的研究证明,当狂犬病毒在神经细胞内转录遗传信息时,克他命可以影响病毒生命周期中的一个关键步骤;其次,克他命只会影响狂犬病毒,而对其他病毒毫无作用,这就说明它的作用比较专一,不会毒害到动物;最后,一种与克他命相似,但是毒性更强的药物MK-801也能在在大鼠的皮层神经元内抑制狂犬病毒的活动,所以对狂犬病毒的抑制作用可能是这一类药物的共同特点。   作为麻醉剂,克他命在外科手术中的应用已有不下25年的历史,它能让人进入并保持无意识状态。不过近年来,由于致幻的副作用(吸毒者把它叫做***),克他命已经被其他麻醉剂替代。有趣的是,对于狂犬病患者,克他命的这种副作用却是一个潜在的优势。如果神经细胞过于活跃(大脑受到撞击或创伤后往往如此),它可以阻断细胞膜上的一种蛋白质——NMDA谷氨酸受体,从而杀死这些神经细胞,起到神经保护剂的作用。你可以想象当我看到这篇文章时有多么兴奋,因为克他命不仅能让大脑保持无意识状态、清除狂犬病毒,还能保护大脑免受进一步的伤害!      拯救珍纳   为了救治珍纳,一个临时的专家团队临危受命。他们根据以往的经验和查到的资料,确定了一套治疗方案,成功地治好了珍纳的狂犬病。但是没过多久,新问题又出现了:珍纳无法开口说话和进食……    我是传染病顾问,不具备让珍纳安全地处于昏迷状态的医学技术,因此只好动用另一项基础医学技能:求助。当时,我刚到儿童医院工作,所以我请高级传染病顾问迈克尔·“乔”·库西德(Michael “Joe” Chusid)帮我联系一位大脑保护专家。幸运的是,那天所有的专家恰好都有空。凯利·狄维斯(Kelly Tieves)和南希·加纳耶姆(Nancy Ghanayem)都是经验丰富的专家,狄维斯能将受创大脑的受损程度降到最低,加纳耶姆则擅长心内直视手术。珍纳被送到我们医院的加护病房后,这两位专家几乎随叫随到。专长于病毒感染的神经学家凯瑟琳·阿姆里-勒放(Catherine Amlie-Lefond)、癫痫病专家迈克尔·施瓦布(Michael Schwabe,能帮助我们持续监测珍纳的脑电波,以控制她的昏迷状态)、***乔治·霍夫曼(George Hoffman)也是我们这个临时医疗团队的成员。霍夫曼认为,我们诱导珍纳进入昏迷状态的方法,可以推广到其他病人身上。 团队成员还推荐了一些其他方法来降低克他命的副作用,采用辅助神经保护措施,让珍纳进入符合我们治疗目标的昏迷状态。金刚烷(Amantadine)是一种抗病毒药物,也能阻断NMDA受体,不过它和克他命并不结合在同一个受体部位。咪达唑仑(Midazolam,一种镇静剂)和苯巴比妥(Phenobarbital,一种镇静安眠剂)可以抑制大脑的活动。不久,CDC的狂犬病专家查尔斯·鲁普雷希特(Charles Rupprecht)又建议使用一种可以抵御多种病毒的药物——病毒唑(ribavirin)。以前,病毒唑曾在多名狂犬病患者身上试用过,但从未获成功。尽管如此,我们还是采取了鲁普雷希特的建议。   在每一个领域,我们团队都拥有多名专家,大家讨论治疗方案的可行性,决定某一步骤是否可以安全执行。不论何时,医学和生物领域的新生事物总是伴随着失败和毒害作用。正因为如此,科学家在开发一种新的治疗方法时,也总是从试管试验到动物实验,最后才进行人体试验。我们的假设似乎过于简单,造成的医学后果也许比死亡还要糟糕。比如,曾经注射过疫苗的5位狂犬病幸存者中,后来有4位都死于严重的器官功能衰竭。当鲁普雷希特确认珍纳身患狂犬病后,我们商讨了一个小时。接着,我们通知了珍纳的家人,列出了常规的治疗方法,然后提出治疗方案。既然珍纳的死亡似乎已经注定,珍纳的父母吉斯夫妇决定,不如尝试一些新方法,也好为以后的狂犬病儿童带来生存的希望。   我们估计,珍纳的免疫系统大概需要5~7天的时间才能制造出抵抗狂犬病毒的抗体。分析了以前的狂犬病病例后,我们知道天然的免疫应答一旦被激发,就有十足的威力。假若珍纳的大脑里已经满是狂犬病毒,再注射灭活病毒疫苗(这种疫苗的主要成分是已经被杀死的狂犬病毒)将百害而无一利,因为这样做会干扰免疫系统的“注意力”:从原本大脑里就有的病毒转移到疫苗中过多的变异体上。基于上述原因,为了避免刺激珍纳的免疫系统,我们给她注射了抵抗狂犬病毒的特异性抗体,并让她昏迷了一周的时间。在这期间,我们随时抽取她的血液和脊髓液进行化验,看她的免疫系统有没有开始制造自己的抗体。     在狂犬病患者的生命末期,他们的身体状况极不稳定,比如心脏的跳动速率和血压起伏很大。但是在珍纳昏迷期间,她却没有遭遇这样的“身体危机”。在苏醒前的一两天,她的身体开始制造大量的中和性抗体,阻止狂犬病毒入侵新生细胞,也许抗体还通过其他未知的方式清除病毒。但是,真正的考验却出现在珍纳恢复意识之后。将她从昏迷中唤醒的那天也许是我一生中最糟糕的一天:珍纳完全麻痹而且毫无反应。我们不知道她是否还有意识,也不知道接下来会发生什么。不过我们知道,狂犬病人有可能表现出脑死亡的假象,所以我们没有丧失信心。苏醒后的第二天,珍纳努力地睁开双眼,腿部也渐渐有了反应。6天之后,她已经能认出母亲,并且盯着她看,还能张开嘴让护士帮她刷牙。又过了6天,珍纳已经能坐在床上了。   全身麻痹的结果就是身体瘫软无力,珍纳的力量、精力、身体协调性全没了,甚至连吞咽食物、说话的力气都没有。要让她的身体恢复如初,我们还有大量的工作要做。在最初的两个月中,身体各方面的恢复程度不一,比如在行走和运动方面,珍纳恢复得很快,但始终无法说话和吞咽食物。另外,她还出现了一些后遗症(比如体内累积了不少乳酸),这让我想到,是不是新陈代谢方面又出了问题?在咨询了遗传学家威廉·雷德(William Rhead)后,我们发现珍纳患了“获得性生物喋呤缺乏症”。在化学结构上,生物喋呤与叶酸(维生素B11)比较相似,是细胞生长必需的营养元素。在大脑中,生物喋呤的含量不高,但是作用非常关键:它参与了多种神经递质的制造过程,比如多巴胺(dopamine)、肾上腺素(epinephrine)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、5-羟色胺(serotonin)以及褪黑激素(melatonin)。此外,生物喋呤还控制着大脑中一种酶的功能,这种神经元型一氧化氮合成酶(neuronal nitric oxide synthase)能够维持为大脑输送血液的血管的弹性。我们意识到,生物喋呤含量不足可以解释除了外周神经的晚期效应以外的大部分狂犬病症状。   这是一个令人振奋的突破性发现,因为生物喋呤含量不足,可以通过口服的方式进行补充。服用了生物喋呤之后,珍纳很快就恢复了说话和吞咽食物的能力。由于身体状况迅速改善,2005年1月1日,珍纳提前3个月出院了。后来,我们又化验了妥善保存的其他狂犬病人的样本,其中的生物喋呤含量确实要比正常含量低一些。目前,我们正在研究其他感染了狂犬病毒的动物,检测生物喋呤的含量是否低于正常含量。如果得到了肯定的答案,也许就能解释狂犬病毒是如何破坏身体的了。在大部分脑部感染的过程中,生物喋呤的含量会升高,狂犬病毒却反其道而行之,降低生物喋呤的含量,我们也不清楚个中原因。对于将来要接受密尔沃基治疗方案的狂犬病患者,我们已经准备好检查并治疗生物喋呤缺乏症。      争议四起   虽然救活了珍纳,但是在过去两年,这种方法再未治好过任何狂犬病人。很多专家开始质疑这套方法,甚至有人认为,珍纳身上的病毒只不过是“低能”的狂犬病毒。尽管如此,人们已经看到了彻底消灭狂犬病的曙光。      在珍纳的狂犬病确诊一周年之际,她作为荣誉嘉宾,出席了一个在加拿大举行的国际狂犬病研究者会议,并在会上发表了演讲。摆脱了狂犬病的阴影之后,她回到了原来所在的班级,继续高三的学习,成绩非常优异,而且还考取了一个临时驾照。不过,在她身上仍有几处痕迹展示着与狂犬病斗争的经历:在被咬的手指上,仍有一小块区域是麻木的;左臂的肤色有所改变;跑步的步伐也比往常要大一些。今年,珍纳将从高中毕业,她希望成为一名兽医。   密尔沃基方案能否拯救其他生命呢?过去两年,在德国、印度、泰国和美国,这种方法被试用过6次,但无一成功。让我们感到非常遗憾的是,其中几次尝试要么没有遵循我们的假说提及的关键步骤,要么几乎没有使用珍纳曾经用过的药物。在医学界,由于一些专家的公开反对,已经很少有人愿意再次尝试我们的治疗方案。这种反对情绪是可以理解的,因为珍纳的离奇痊愈是对实验室研究的一种颠覆——很多研究都认为,狂犬病毒会杀死脑细胞。然而这些研究具有相当的误导性,比起生活在自然界中的狂犬病毒,实验室的狂犬病毒除了杀死细胞,还能做什么呢?   还有一些专家质疑,珍纳能在医生的帮助下战胜狂犬病毒,只是因为她感染的并不是正常的狂犬病毒,而是一种不常见的毒力较弱的病毒变体。面对这一质疑,我们很难作出回应,因为已经不可能再从珍纳的身体内分离出病毒(CDC从珍纳体内提取到了狂犬病毒的特异性抗体,但不是病毒本身,因为很难将它提取出来)。经过分析,我们知道蝙蝠携带的狂犬病毒并不同于狗身上的病毒,蝙蝠身上的病毒倾向于在皮肤中繁殖,而不是在肌肉中,但是它们的致死能力一点也不比狗身上的病毒差。   要解除人们心中的疑惑,最好的办法也许是将我们的治疗方案应用于狂犬病动物身上,找出整个方案中最关键的部分:到底是诱导昏迷,增强抗病毒活性,还是关闭NMDA受体。我们先后向6家兽医学校发出申请,希望能得到他们的支持,但是校方负责人都不大愿意在自己学校的加护病房内治疗狂犬病动物。后续研究无法进行是整个世界的一大损失,在有其他人使用这套治疗方案之前,我们也不知道密尔沃基方案是不是真的能打败狂犬病毒。如果我们的方案能成功地治愈第2名狂犬病患者,研究人员就能系统地评价药效、决定用药剂量、确认生物喋呤能否显著缩短病人的康复期。此外,医生必须想法降低治疗和康复期间的费用(在珍纳治疗狂犬病期间,总共花费了80万美元),让发展中国家的人民也承受得起。将狂犬病的致死率从100%降到0也许期望太高,但是现在,我们至少有机会降低这个概率。 原载《环球科学》 2007年第5期


50岁的斯塔赫·埃尔霍茨(Stach Erholtz)是一位不幸的多发性骨髓瘤患者,她努力与病魔作斗争,经历了好几个化疗疗程,甚至还接受了两次干细胞移植手术。然而即使如此,她的病情依旧不容乐观。一切似乎都在不可逆转地向无力回天倾斜:恶性肿瘤开始朝全身扩散,更加凶险的是,一部分恶性肿瘤转移到额头,破坏了头骨,继而开始侵犯她的大脑。若这一进程无法阻止,后果不堪设想。 此刻留给这位女士的选择已经寥寥无几,于是她参加了美国著名医院梅奥诊所的一项临床医学试验,成为了两名受试者之一。 惊心动魄的奇迹 这是一场前所未有、惊心动魄的医学冒险。医生向埃尔霍茨体内注射了1000亿单位经过改造的麻疹病毒,这一剂量与平时接种疫苗的病毒接触量相比高了1000万倍。医生坦言,他们闯入了未知的境地。说白了,这是一场豪赌。 注射后不久,强烈的副作用便开始在埃尔霍茨身上显现:剧烈的头痛,两小时后迎来了颤抖与呕吐,体温也急剧升高至40.6℃左右。这项试验的首席研究员斯蒂芬·拉塞尔(Stephen Rushide)将这些体征记录了下来。 虽然无比痛苦,但埃尔霍茨还是挺了过来。接下来的几周,谁也没有想到的奇迹出现了:她额头部位的肿瘤竟然完全消失了,身上其他部位的转移肿瘤也逐渐销声匿迹。这实在太了不起了,经过仅仅这么一次注射,埃尔霍茨的癌症便得到了完全缓解。5月14日,梅奥诊所就此发表了声明:“梅奥诊所研究员在一项临床医学试验中证明了病毒疗法(Virotherapy)——利用病毒感染并杀死癌细胞、同时不影响正常组织的治疗方法对于威胁生命的多发性骨髓瘤可能有效。”拉塞尔在《梅奥诊所学报》上写道:“她体内已经没有肿瘤了。” 病毒变身肿瘤杀手 这是注入她体内的麻疹病毒所创造的奇迹,不过这些麻疹病毒并不是自然界中可以见到的普通病毒。拉塞尔和他领导的研究团队对病毒进行了(基因工程)改造,令其更加适用于癌症治疗。这种技术被称为溶瘤病毒疗法(Oncolytic Virotherapy),利用经过基因改造的病毒来抗击癌症。这其实并非横空出世的新武器,它最早可追溯至上世纪50年代,已经经过了超过半个世纪的尝试。然而,进入扩散期的癌症患者通过“病毒疗法”获得完全缓解,这还是头一回。 经过改造的麻疹病毒可以选择性地与骨髓瘤细胞结合,把肿瘤细胞当作宿主大量复制自身,最终导致肿瘤细胞破裂并释放出新的病毒,同时却不会对肿瘤周边的正常健康细胞造成大范围损害。在此之后,人体免疫系统还会去攻击任何携带有病毒留下的基因印记的剩余肿瘤细胞。 应用推广依然困难重重 溶瘤病毒在埃尔霍茨身上创造了奇迹,癌症治疗的新必杀技是否就由此诞生?很遗憾,现在下结论还为时过早。目前这种疗法的限制和不确定性还有很多。 目前的案例样本量还太少,在埃尔霍茨女士身上显现的奇迹未必能在其他患者身上再现。在这次的尝试中,另一位受试者就没有那么幸运:病毒疗法在他身上起初也显现了疗效,但癌症最终还是复发了。恰如美国癌症协会项目总监威廉·菲尔普斯(William Phelps)的评论:“(现在)根本无从了解是否真是注入患者体内的麻疹病毒发挥了作用还是由于其他一些未知的机制。”这种病毒疗法还需要进一步临床试验来真正确定疗效(梅奥诊所接下来就会做这件事:下一次临床试验预期将在今年9月展开、考察大数目人群下的大剂量麻疹病毒疗法是否依然起效)。拉塞尔自己也承认:“在真正能够确认这种疗法具有普遍性以及掌握最佳治疗方案之前,我们要做的工作堆积如山。有很多患者巴不得明天就接受治疗,但那是不可能做到的。” 此外,即便这一疗法最终被确定有效,在实际应用中也将面临很多问题。用于治疗的超大剂量病毒会带来强烈的副作用,这对虚弱的晚期癌症患者而言是极大的挑战,必须谨慎评估风险。为了让病毒起效,在接受治疗之前患者体内不允许有病毒抗体存在,而麻疹疫苗的接种又与这一要求形成了矛盾。埃尔霍茨案例之所以产生了效果,是因为骨髓瘤这种恶性肿瘤自身的特殊性:它破坏了患者的免疫系统,注入体内的病毒因此免受攻击。然而,其他癌症患者的情况就未必如此了。这种治疗方法目前在同一位患者身上也只能应用一次,因为第二次治疗时免疫系统将会识别出病毒的存在并发起攻击(为避免这一点,研究者也考虑在未来的临床试验中对患者的免疫系统进行抑制)。 虽然有这么多局限和风险,但黑暗的隧道里毕竟还是透出了希望之光。“这(次试验)带给了我们从未想到过的启发——完全没有想到可以这样去治疗病人,”拉塞尔如是说,“这真是一个十分关键的里程碑,因为现在我们知道,这样的疗效是可能产生的,这改变了游戏规则。我相信它会推动这个领域的发展。” 目前除了梅奥诊所以外,美国还有其他几所医疗机构正在进行类似的试验。他们有的利用病毒尝试治疗存在复发风险的乳腺癌患者,还有的甚至使用细菌而不是病毒来治疗一种常见的脑癌——恶性胶质瘤。 亲历了奇迹的埃尔霍茨女士下个月将要接受年度体检,对此她颇为乐观。她表示:“不能让癌症的乌云笼罩心间。说实话,如果没有这种愿望,过去10年我们会一直活在黑暗中。”




程嵩 有的。 能标啊! 一点一点来,生物的最初定义不就是一大坨蛋白质氨基酸脂肪酸嘛。 那么这些有机分子的分子间力的能标大约是0.01电子伏特。这个能标的意思是,几百来度可以破坏掉它们了。 太阳表面温度大约是五千度。所以太阳上有生物的话它们就不能是有机大分子组成的。 没关系,太阳上的生命是无机硅基生命嘛。 化学键的键能分布在电子伏特量级附近。元素周期表最左最右的元素化合物会稍微强一点,但它们缺少足够的配位数来搭出大分子。分布在中间和副族的大量元素有足够的配位数,但它们的键能又不够撑过太阳表面的五千度。也就是说,太阳上面的生命不能是无机分子或者单质晶体构成的。 我们来看原子生命。 原子是可以以气态或者等离子态分布在太阳表面。可惜原子只有一百来种。到这里它们之间的相互作用的形式就十分有限了。互相耦合在一起的形式不一定有乐高玩具多。巧妇难为无米之炊,所以单靠原子态无法搭出生命。 脑洞还不够大。为什么生命一定要是物质组成的?如果是场组成的生命呢? 单纯由场组成的生命是不可能的。原因是低能下(这时候太阳算低能)电磁场没有自相互作用。引力场太弱。强弱相互作用衰减太快只能在微观起作用。微观腾不出多余的地儿来搭生命。 场和原子耦合的弥散的像网络一样的生命形式? 电磁场在太阳上可以和等离子体们强烈的作用。似乎是可以搭出复杂结构的一种可能。但一方面光子在等离子体中自由程并不大。总体上还是处于长距离无关联的状态。这就堵上了有一个网络状生命的脑洞。 总结就是太阳的能标决定了太阳上只能有很简单的物质和相互作用。无法搭出复杂生命。 ------------- 有必要说明的是,扯了这么多奇怪的对象。那物理上应该怎么定义什么是生命呢? 能够在无序环境中自主地维持自身有序状态的一个系统呗。 低熵体。 但热力学第二定律告诉你维持低熵就必须像环境中排除更多的熵。 于是物理上能够产生生命的环境至少要有两大属性吧: 1,足够复杂多样的物质跟相互作用。 2,能够不断排出自身的熵。 1,我们的地球有一个特别合适的温度,既没有高到打碎脆弱的有机大分子,又没有低到让化学反应根本发生不起来。使得地球上有数亿计的不同的分子。 2,地球夹在一个大热源太阳和一个大冷源太空之间。学过热力学的同学应该知道:熵乘上温度可就是能量了。于是呢~太阳以可见光的形式把一份能量绑一份熵丢给地球。地球降降温,以红外辐射的形式把一份能量绑两份熵丢给太空(并不是真实比值)。这样不停的一去一来。地球自己的熵就不断排出啦。 于是呢~duang~生物大爆发! http://www.zhihu.com/question/28533744



今年三月份,针对生物科学DNA领域,世界搜索巨头Google公司终于推出它的第一款产品Google Genomics(谷歌基因组)。 相较于Google研究的高大上的月球探测器项目,Google Genomics可能对人类有更重大的意义。从现在的配对数千组基因组,随着技术的发展未来能做到配对数百万对,Google Genomics计划无疑能推动下一个十年内医学的发展。但是我们的问题又来了,亚马逊、Google、IBM、微软,巨头们开始争论,究竟谁有资格保管这些重要的基因信息? 其实早在18个月前,Google已经着手在准备基因组计划,搭建了应用程序接口API,邀请领域内的科学家们将DNA数据转移到Google的服务器,使用相同的数据库技术索引备份人类的基因数据。 Google Genomics的软件工程师和前任Google+的平台工程师David Glazer说,“那些杰出的生物学家们借助Google的这项技术,从先前只能做到一次研究一对基因组,到现在可以使用海量的数据库资源,是数据库技术的突破创新让人类的生物研究迈出了坚实的一步。” 虽然说有部分科学家们仍在质疑,Google是否有足够的能力来正确处理复杂的基因数据。但是许多人已经看到了进步和变革。斯坦福大学生物信息学专家Atul Butte,在得知Google Genomics计划之后,他这样表示,“我终于能切实体会,当年旅行社看到Expedia横空出世时的感受了。”(小编注,Expedia是全球最大的在线旅游公司) 当生物实验室采取新的更快的实验设备来解码DNA信息,就会出现信息存储空间不足、信息爆炸的情况。举个例子说明,美国马萨诸塞州Broad Institute研究所表示,一组人类基因组信息翻译出来的数据大小有200TB,而他们实验室在10月份的工作量相当于每32分钟就会处理出一组基因组数据,所以需要的数据容量存储空间对于一家研究所来说,将是个天文数字。 虽然说如此海量的信息,一家实验室可能hold不住。但是这对于互联网巨头公司来说还算是九牛一毛。实际上Broad Institute每两个月产生的基因信息总量相当于YouTube的全体用户的一天上传总量。所以说出于生物科学的需求,需要有公司站出来担当基因信息数据存储读取的中心节点,而这通常都是一家商业网站。美国国家癌症中心上周发表声明说,将会斥资1900万美元将容量大小为2.6PB(1PB=1024^3MB)的癌症基因组图谱上传到云端。这些资料来自于数千名癌症患者,数据将会备份在Google Genomics和亚马逊数据中心。 西雅图系统生物学研究室的科学家Sheila Reynolds表示,“在之前,没有人有能力处理1PB那么多的海量信息,更不用说实验运算了”。项目的初衷是为了建造“癌症基因组云数据库”,让全世界的科学家们能够像使用搜索引擎那样,方便快捷的共享基因信息,进行虚拟的生物实验。 Google和亚马逊两个巨头公司耗费了一年的时间,争夺云端的基因资源。Google表示他们收取的价格更为低廉,只需要花费25美元/年,就可以存储一个独立自然人的原始基因组信息,大约为100GB大小。但是经过计算处理后的基因序列更加迷你,将会少于1GB,上传存储到云端的费用也更少,仅仅只需要0.25美分/年。 基因的云存储也滋生了一些新生代公司,例如Tute Genomics,,Seven Bridges和NextCode Health,他们的主要工作是为医院和科学家门搭建搜索基因数据的浏览器。Seven Bridges公司在亚马逊云存储中上传了1600名研究人员的基因信息,CEO Deniz Kural表示,“Google和亚马逊都是强大的后端,他们经常会说,‘来我们的云上建一个基因公司吧’。” 更为重要的一点意义是,这项技术的进步能够逐渐搭建起全球DNA互联网。Deniz Kural补充说明道,“在未来比如说有位肺癌病人,医生会将他的健康细胞和肿瘤细胞的基因组信息分别排序,在DNA互联网中检索其他几千万的基因信息。接着医生会告诉病人,‘通过检索配对得出,这款药物对你的癌症很有疗效’。”这对于治愈癌症是有着重大的意义的。 因为基因正在从小规模朝着“批量生产”的工厂化的方向转变。David Glazer说自己通过阅读遗传学相关书籍,参加由Broad Institute的领导人Eric Lander教授的网络课程Introduction to Biology,来学习丰富该领域内的知识。此外值得一提的是,Glazer也把自己的基因组信息上传到了云端。 Glazer虽然没有说明Google Genomics现在的具体规模和拥有的用户数量,但是至少能肯定的是,Google云端现在存储着来自公共项目的3500个基因组信息。并且Google Genomics与Google自家的健康领域公司,比如说今年开办的研究延长人类寿命的Calico公司,两者并没有太大的联系和利益关系。 斯坦福大学最大的遗传学计算机组的负责人Somalee Datta说,现在在云端存储基因的成本降低了,亚马逊和Google的价格差不多是相同的,“我们认为价格还会持续走低,最后将会趋于平民化,让所有人都能接受。” Datta同样表示,斯坦福大学的一些科学家们正在使用Google的一款数据库,BigQuery。它的最初用途是为了追踪用户的浏览行为,现在研究者正在努力改进,让数据库能够迅速处理大量的实验数据,在短时间内配对成百上千的基因组。Datta说,“有时候人们喜欢去做些超前的事情,但是需要强大的数据库的支撑。Google基因库为研究者们带来了海量的基因信息,所以这是解决新问题的最佳手段。”(张小马,雷锋网报道)


1 【李氏菌的模拟图 图片出处: http://info.abcr.com/ 】 细菌,一种原核生物,它们的苗条体态远在人们的目力所及范围之外。不过,米饭的馊味以及浴室墙壁上的滑腻感又在不时地昭显着它们的存在,而肿瘤是由一群与人体细胞同文同种的真核细胞所组成。这些“叛逆者”凭借基因突变所赋予的强大能力,在人体内叫嚣乎东西,隳突乎南北,给患者造成了莫大的痛苦。那么,如果这两种在进化树上几无交集的细胞展开暗战,又是怎样一番“火星撞地球”般的精彩呢? 以毒攻毒 就在不久前,《美国国家科学院院刊》报道了阿尔伯特·爱因斯坦医学院微生物与免疫学系研究者Claudia Gravekam等人的研究成果。研究者们将单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes,以下简称李氏菌)和元素铼这两种风马牛不相及的力量联合起来,借助前者兼性厌氧的特性与后者的放射性,开辟了一条对付转移性胰腺癌的“蹊径”。 在人体内,胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺,这里每天会分泌约1000毫升消化液,其中的各种酶类对于食物的分解和吸收必不可少。不过,胰腺细胞如果发生癌变,病情有可能会相当凶险。大部分胰腺癌患者在察觉到病情时往往已进入到晚期,“狡兔”一般癌细胞此时早在机体其它部位建立了巢穴。也正因为如此,依靠目前的治疗手段对付胰腺癌难以有满意的疗效,仅有不到4%的患者能活过5年,这也成就了其“肿瘤之王”的恶名。根据目前的流行病学统计,在肿瘤杀手排行榜上,胰腺癌的发病率虽然挤不进前十的榜单,但致死的人数却高居殿军之位。 1 【维基百科上的胰腺的结构图:1:胰头、2:胰腺钩突、3:胰腺切迹、4:胰体、5:胰前、 6:胰下、7:胰上缘、8:胰前缘、9:胰下缘、10:网膜结节、11:胰尾、12:十二指肠】 在Gravekam博士的研究中扮演重要角色的李氏菌虽然名称拗口,但在自然界中却里随处可见,人类的各种食物中也有广泛的分布,有些种类的李氏菌还会引发严重的食物中毒。不过这项研究使用的李氏菌并非野生型菌株,而是经过基因工程改造后得到的减毒株。正常情况下,感染这种减毒菌株只会引发一些流感样的症状,随后很快就会被机体免疫系统消灭。 此外,李氏菌还是一种典型的胞内寄生菌,而且它的寄主谱相当广泛,吞噬细胞、上皮细胞、干细胞甚至神经细胞都能成为它的“居所”,一些肿瘤细胞也能为其所用。此外肿瘤组织内部及周边存在缺氧及免疫系统警惕性偏低的特征,这样的微环境为李氏菌寻找并定植在这里营造了得天独厚的优势。Gravekam博士在先前的研究中就观察到,在荷瘤小鼠尾静脉中注入一定数量的李氏菌后,数天之内其他部位的细菌就会被动物自身的免疫系统清除殆尽,而在肿瘤组织附近和内部却依然存在。基于这些特点,Gravekamp博士认为,如果要组装一台针对肿瘤的大杀器,李氏菌完全可以承担“制导”的重任。 接下来研究小组面临的任务是“弹药”的选择。起初,列入备选对象的是肿瘤化疗药物,但考虑到单一药物的杀灭对象不够广谱以及可能存在的耐药风险,在核医学家的建议下,放射性元素铼成为了最佳候选,这种在元素周期表中排名186位的金属通常用于常规放疗。Gravekamp博士与其同事藉由一种单克隆抗体,将铼与李氏菌连接到了一起。自此细菌暗战肿瘤的“神器”便构造而成。 根据之前的方案,研究者将一定浓度且连接有放射性铼的李氏菌经由罹患转移性胰腺癌的试验小鼠的尾静脉注入到其体内。短短地十几天,小鼠体内的肿瘤细胞就减少了九成之多,相对于胰腺癌原发灶,放射性李氏菌对转移灶的杀伤效果要更好,而胰腺癌造成患者死亡的主要原因正是远端转移。 早前研究者担心铼的放射性对正常组织的产生伤害,令人意外的是,这种不良作用并没有出现。虽然观察到在小鼠的肝脏和肾脏等代谢器官存在较多的铼,但是凭借机体的自我损伤修复能力,这类强度水平并不会造成太多伤害。 Gravekamp博士之后的打算是继续完善这种暗战武器,通过试验不同的放射性元素,以期使剩下那10%的“穷寇”也能落入法网。她期待,未来有一天这种放射性李氏菌或可用于术后辅助治疗,防止肿瘤转移的发生,为患者带来生的希望。 Coley毒素 众所周知,细菌与人类疾病有着千丝万缕的联系。具体到癌症,最为臭名昭著的是幽门螺杆菌。1994年,世界卫生组织国际癌症研究机构将其列为胃癌的类致癌因子。澳大利亚科学家爱学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦因为发现并证明幽门螺杆菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡而荣获2005年诺贝尔生理学或医学奖(详见扩展阅读)。不过,有时候特定细菌的某些特性也能给肿瘤的治疗带来意外的好处,而科学家们在这一领域的探索已有一百多年的历程。 1890年,William B. Coley作为一名骨科医生在纽约纪念医院已经小有名气,曾被誉为“外科明日之星”。一天,他接诊了一位罹患恶性肉瘤的17岁少女,后者右手长有一个生长迅速并带来很强痛感的肿瘤。当时医学界对付这种情况并没有太多好的选择,唯有截肢一途。不过这也没有挽回患者的生命,3个月后,她很快因为肿瘤细胞的转移而去世。这一病例对Coley打击很大,他开始暗下决心,希望能找到一种更加有效治疗癌症的方法。 不久之后,他就发现了一例恶性肉瘤被神奇治愈的病例。这一次,肉瘤侵袭的部位是患者的脸部。肿瘤经过数次手术切除,但均未好转,而且屡次复发。由于当时无菌手术理念尚未深入人心,这位倒霉患者的手术创面还感染了化脓性的链球菌,而抗生素的发现尚待数十年后。这位患者只有依靠自身的免疫系统来度过险境。根据当时的病历记录,患者历经数次高烧,但每次高烧后,脸部的肿瘤都会小一些,最后肿瘤竟然完全消失,患者也痊愈出院。 在这一病例的基础上,Coley医生开始了大胆的尝试向肿瘤内部注射链球菌。第一例就获得了令人兴奋的成功:一位长期卧床,机体发生多处转移的恶性肉瘤患者被完全治愈,直至26年后死于心脏病。这一病例轰动了当时的医疗界,人们将Coley制备的链球菌称之为Coley毒素。然而,遗憾的是在接下来的试验性尝试中,由于缺乏对这一疗法机理的认识,链球菌的剂量难以把握,导致疗效参差不齐,甚至还有两位患者死于细菌感染。 Coley医生发明的这种疗法虽然起步跌跌撞撞,但却开创了肿瘤免疫治疗的先河。细菌的抗肿瘤活性也为人们所认识,其潜力也被不断地挖掘,直至今天。 更上层楼 随着科学的进步,人们找到了越来越多肿瘤的弱点,发现了越来越多细菌的神奇之处,利用细菌来对抗肿瘤,也有了更多的手段。 肿瘤内异常的血管网络是细菌能够靶向定植于此的主要原因。和正常细胞的生长都受到精细调控不同,肿瘤细胞会利用一切资源来繁殖扩张,这期间需要刺激新生血管的形成,以源源不断地运送氧气和养料。这些血管分布极度混乱,如果将其比作公路的话,有些就像断头路一样存在盲端,有些如同在修下水道一般没有完整的血管内皮。这类运输能力很差的血管会导致氧气浓度较低,从而恰好为厌氧或兼性厌氧菌的生长营造了适合的环境,而且因缺氧而坏死的组织还会细菌的生长提供了丰富的养料。 此外在科学家对肿瘤特征的研究过程中发现,肿瘤为了避免对人体免疫系统对其发动攻击,通常会分泌一些细胞因子,麻痹其周边的免疫系统,使之降低警惕性。这样的余荫让定植于此的细菌能够安全的生活在免疫细胞的眼皮下。 在此基础之上,科学家挖掘出了细菌的种种不凡的功能。比如有些细菌可以生长在肿瘤细胞内部,并且能引发机体的免疫反应从而对肿瘤起到杀伤作用,就像上文提到链球菌一样,科学家就让其直接扮演“炮弹”的角色。预防结核病的卡介苗也是一种很强有力的“炮弹”,他主要成分是牛型结核杆菌的减毒菌株,研究发现,卡介苗除了能帮助接种者预防肺结核之外,还可做为免疫调节剂,激活或强化免疫细胞,从而发挥抑制或杀灭癌变细胞的作用。 还有一些细菌对肿瘤有亲嗜性,科学家就让其扮演精确“制导”载体。除了之前大放异彩的李氏菌之外,有研究者还发现,将伤寒沙门氏菌经静脉通路注入到荷瘤小鼠中后,很快就观察到少量细菌附着在肿瘤的血管处,注射后一个星期,肿瘤组织中的细菌数量是正常组织的一万倍,而且由于细菌这种原核生物基因组结构相对简单,可以根据寄主的不同而进行不同的改造。有学者构建了一株自身无法合成精氨酸和亮氨酸的沙门氏菌表现出了强烈的肿瘤组织定植的特点,而且还能引起肿瘤的萎缩坏死。 细菌与肿瘤的相互作用吸引了很多研究者的兴趣。为了进一步了解细菌进入到荷瘤小鼠后究竟发生了什么,前不久,爱尔兰科克大学的研究者Mark Tangney利用能够催化底物发光的荧光素酶系统回答了这个问题,这一结果发表在近日出版的《PLOS ONE》杂志上。在试验中,只有细菌与肿瘤细胞相遇后,才会发出荧光。通过这一方法,人们第一次在活体小鼠实时观察到细菌在肿瘤组织中的分布。这对了解基于细菌的抗肿瘤疗法有着非同一般的助益作用。 1960年代,美国总统尼克松曾表示,在他任上要完成两件大事,一是登上月球,二是攻克肿瘤。时至今日,登月照片已染上岁月的斑黄,但征服肿瘤之途依然困难重重,其中的坎坷正如同希腊神话中欧律斯透斯分派赫拉克勒斯的12项重任。小块头但却有大智慧的细菌在暗战肿瘤时能否能扮演赫拉克勒斯的角色?让我们拭目以待吧。 本文获科学松鼠会授权转载。商业使用请联系科学松鼠会。文中观点仅代表作者个人观点,与财经网无关 来源科学松鼠会)




本帖最后由 xjp13 于 2014-8-11 18:33 编辑          现在越来越多的行业将知识”傻瓜化“,方便越来越多的人使用,受此启发,我们想整理出一个人类基因组开源数据库,这里需要解释一下,人类的基因组数据本身是开放的,任何人都可以查询,但像NCBI,UCSC,OMIM这样的专业数据库是供科研人员查询使用,对数据库如果不熟悉完全看不懂。我们想构建的这个数据库是从这些专业的数据库里整理出人类基因的相关数据信息,然后用一些比较傻瓜化的查询方式,争取在完全没有生物信息学基础的情况下,让普通人5分钟学会查询人类基因数据。带动广大生物GEEK开始玩转基因。对社会科普也有很大好处。随着目前测序成本的急速下降,预计5年左右可降到1000元(目前1万元左右),也就是说5年内大家可以花千元拿到自己的基因组数据,那么届时将有庞大的数据分析。大家看看有什么想法,可以提出来讨论。         补充:一个人的基因组数据大概30亿字节,也就是3G左右。压缩包可压缩到800M左右。需要的联系我,我发给你一份       应大家要求,我把压缩包上传到网盘:http://pan.baidu.com/s/1dDksWId         fa文件用UltraEdit就可打开。压缩包里是每条染色体的小压缩包,可以单独解压每一条染色体的,建议解压小点的先看看。







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