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1.艾滋病:
   简介：艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。AIDS是艾滋病的医学全称"获得性免疫缺陷综合症" Acquired Immune Deficiency Syndrome的英文字头缩写词。这个命名表达了艾滋病的完整概念，从中我们可以了解到艾滋病的三个明确定义：获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。
   免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。免疫缺陷病的共同特点是：a.对感染的易感性明显增加；b.易发生恶性肿瘤；c.临床及病理表现多样化。综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。
   艾滋病是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疫病。人体处于正常状态时，体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用，抵抗各种病原体的袭击。一但受艾滋病病毒感染之后，人体的这种良好防御系统便会受到破坏，防御功能减退，因而这时病原体及微生物得以乘机经血行及破损伤口长驱直入。此外，身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样乘机迅速生长、大量繁殖起来，发展成各类癌瘤。也就是说，艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。
    艾滋病发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大市疾病控制中心，首次在《发病率与死亡率周刊》上简要的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史。1982年正式将此病命名为"艾滋病"。以后不久，艾滋病迅速蔓延到了各大洲。1985年6月，由上海入境的一名美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院，治愈无效，死于我国境内，这是出现在我国的首例艾滋病。艾滋病自1985年进入我国至今已有近万人为艾滋病病毒携带者。据有关部门推测，在今后几年内艾滋病]发展趋势是：发达中国家是呈下降趋势，而发展中国家则呈急剧上升趋势。
    被称为"当代瘟疫"和"超级癌症"的艾滋病已引起世界卫生组织(WHO)及各国政府的高度重视，无论是人员和经费的投入均放在首位，我国已将其列入乙类法定传染病，并为国境卫生监测传染病之一。
    
2.癌症中白血病：
    简介：白血病是造血系统的恶性肿瘤。根据回顾调查，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病原发病患者中，男性多于女性。
　　其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受伤、出血、感染。
    主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。
　　通过以上可以看出，白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。
　　现可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关，其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的，而放射线、化学毒物、药物（特别是烷化剂）以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
　　1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
　　2、 发热和感染
　　A、发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
　　B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
　　C、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。
　　D、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年病人，不少病人常以贫血为首发症状。
3.埃博拉出血热：
简介：埃博拉出血热，急性传染病，病原体是埃博拉病毒，通过身体接触传染。是目前已知的毒性最大的病毒性疾病，病死率高达50－90％。该病起源于非洲和亚洲的丛林中。也叫埃博拉病毒病。
埃博拉病毒属于Filoviridae族，由四个独特的亚型构成：扎伊尔、苏丹、科特迪瓦和莱斯顿。发生在刚果民主共和国（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三个亚型被确认为人类致病。埃博拉出血热是一种发热性出血疾病，临床死亡率为50-90%。在西太平洋地区发现的人类感染埃博拉莱斯顿亚型，只导致无症状疾病，这意味着患病者不会出现临床疾病。埃博拉病毒的自然宿主似乎居于非洲大陆的雨林以及西太平洋地区。

传播

●埃博拉病毒是经与被感染者的血液、分泌物、器官或其它体液的直接接触传播。
●在葬礼上，哀悼者与死者尸体直接接触，这似乎对埃博拉的传播起到了极大作用。
●人类接触被感染的或死或活的黑猩猩、大猩猩或森林羚羊感染埃博拉病毒病例见于科特迪瓦、刚果共和国和加蓬。另据报道，接触猕猴也可传播莱斯顿株埃博拉。
●卫生保健工作者在治疗埃博拉患者时也往往受到感染，这是由于在密切接触过程中，没有采取正确的感染预防措施和适当的隔离护理程序。
潜伏期：2至21日
症状
埃博拉的特点往往是突然发高热、极度虚弱、肌肉疼痛、头痛和咽喉痛。随后往往是呕吐、腹泻、出疹、肾和肝功能受损、在一些病例中，体内和体外出血。实验室结果显示了白血细胞和血小板降低，以及肝酶升高。

诊断
对血液样本进行的专门的实验室检测发现了特定的抗原和病毒基因。还可检测出对病毒的抗体，在细胞培养基上可以分离出病毒。样本检测具有极大的生物危害风险，应仅在最大程度的生物防护条件下进行。新开发的诊断技术包括无侵害诊断方法（唾液标本和尿样检测）和检测灭活样本，以迅速提供实验室诊断，在疫情控制活动期间支持病例管理。

治疗和疫苗
●危重病例需要强化的支持性护理，因为患者往往脱水，需要以含有电解质的溶液进行静脉输液或口服补液。
●埃博拉出血热目前还没有专门的疫苗。正在试验一些候补疫苗，但可能还需要几年时间才能推出任何一种疫苗。在实验室研究中，一种新的药物疗法显示了初步的希望，目前正在进一步评估。然而，这也需要花费几年时间。
●在动物身上使用超免疫血清的实验性研究显示对疾病没有防护力。

防控
●疑似病例应与其他患者隔离，并采用严格的隔离护理技术。
●追踪并持续关注可能通过密切接触其他病例而接触埃博拉的人非常重要。
●应向医院所有人员介绍该病的性质及其传播途径。应特别重视确保侵害性程序例如静脉点滴管的放置，以及血液、分泌物、导管和抽吸仪器的处理应在严格的隔离护理条件下进行。医护人员应有个人专用罩衣、手套、面罩和护目镜。不可丢弃的防护性设备在适当消毒之前不得重新使用。
●接触埃博拉患者用过的衣服或床单也可导致感染的蔓延。因此，这些物品在整理之前需经过消毒。
●受埃博拉影响的社区应努力确保其人口了解该病本身的性质以及必要的疫情控制措施，包括如何埋葬死者。死于埃博拉的人应立即安全下葬。

接触
●人际传播的基本方式是接触受污染的血液、分泌物或体液，任何人如与患者发生密切的身体接触，都应加以严格监控，也即每日两次测量体温，在出现发烧时，建议立即住院，并严密隔离。
●在没穿隔离护理服的情况下与患者或受感染材料密切接触的医院人员必须被视为接触者，并给予相应关注。

历史

埃博拉病毒是1976年在刚果民主共和国北部的Yambuku和苏丹南部的Nzara的流行病暴发后，首次在苏丹的西赤道省份和邻近扎伊尔（现为刚果民主共和国）一地区发现的。
●1976年7月至11月，苏丹有284人感染埃博拉病毒，151人死亡。在刚果民主共和国，9月和10月有318人发病，280人死亡。1977年在刚果民主共和国发生了一起病例，1979年在苏丹，埃博拉再度暴发（33个病例，包括22人死亡）。
●1989年，在美国弗吉尼亚州的莱斯顿，检疫实验室在猕猴身上分离出了埃博拉病毒的莱斯顿亚型。1989年至1996年，美国（弗吉尼亚州的莱斯顿，德克萨斯州的阿丽斯和宾夕法尼亚州）和意大利从菲律宾进口的猴子，发生了若干次埃博拉莱斯顿亚型暴发。调查追踪到所有埃博拉莱斯顿亚型的暴发都源于菲律宾马尼拉附近的一个出口设施，但未能确定这一设施的污染方式。一些猴子死亡，至少有四人受到感染，虽然他们都没有出现临床疾病。
●1994年11月，在科特迪瓦确诊了1例科特迪瓦亚型埃博拉出血热，以及若干黑猩猩病例。
●1995年在刚果民主共和国的Kikwit发生大流行，315人发病，其中250人死亡。
●在加蓬，1994年首次记载埃博拉出血热（19个病例，包括9人死亡）。此后疫情暴发于1996年2月（37个病例，21人死亡）和7月（60个病例，45人死亡）
●2000年10月，在乌干达北部的Gulu区报告了埃博拉疫情。2000年9月至2001年1月，苏丹亚型的埃博拉病毒感染了425人，224人死亡，这是迄今为止埃博拉最大规模的一次流行。也是1979年以来，苏丹亚型埃博拉病毒第一次有报告的出现。
●2001年10月至2003年12月，在加蓬和刚果共和国报告了若干次扎伊尔亚型的埃博拉出血热暴发，总计有302个病例，254人死亡：Mékambo-Mbomo-Kéllé 2001-2002年，Kéllé-Mbomo 2003年和Mbandza-Mbomo 2003年。
自从发现埃博拉病毒以来，总共记载了大约1850个病例，1200多人死亡。

自然宿主

●尽管进行了深入研究，埃博拉病毒的自然宿主仍然不得而知，但似乎存在于非洲大陆和西太平洋地区的雨林中。

●虽然非人类灵长目是人类感染的一个来源，但它们似乎不是宿主。据信，它们像人类一样，是受到自然宿主或通过来自自然宿主的传播链受到直接感染。

●在非洲大陆，人们感染埃博拉病例与直接接触雨林中发现死亡的大猩猩、黑猩猩、猴子、森林羚羊和豪猪有关。到目前为止，已在野外黑猩猩（科特迪瓦和刚果共和国）、大猩猩（加蓬和刚果共和国）和小羚羊（刚果共和国）的尸骸上发现了埃博拉病毒。

●人们提出了不同的假设，试图说明埃博拉暴发的起源。实验室观察表明，在实验中感染埃博拉的蝙蝠不曾死亡，这就引起人们猜测，这些哺乳动物可能在保存热带雨林中的病毒方面发挥了作用。

●正在刚果共和国和加蓬进行深入的生态学研究，以查明埃博拉的自然宿主。  
病毒亚型，即埃博拉莱斯顿亚型，是1989年10月在美国弗吉尼亚州莱斯顿从菲律宾进口的一个猕猴群（Macacus fascicularis）中发现的，1989年11月在宾夕法尼亚州的费城，在从同一供应商那里进口的猴子身上，也发现了病毒。此后1990年在美国（弗吉尼亚的莱斯顿和德克萨斯的阿丽斯），1992年在意大利（西埃纳），1996年在美国（德克萨斯的阿丽斯）莱斯顿亚型埃博拉在非人类灵长目身上暴发。调查追踪到莱斯顿毒株导致的所有疫情都源于菲律宾（拉古那省）的一个出口设施，但这一设施的污染方式未能解释清楚。虽然莱斯顿毒株对非人类灵长目高度致病，但迄今为止不曾导致人类患病。
2该病例为一护士，曾参与治疗从加蓬转送南非的一名埃博拉患者。
实验室意外
1976年：英国，波登，微生物研究机构，被针刺伤，痊愈。
2004年（2月）：美国，马里兰，Fort Detrick，被针刺伤，痊愈。
2004年（5月）：俄罗斯联邦，Koltsovo，国家病毒学和生物技术（病媒）研究中心，被针刺伤，5月19日死亡。
本来这个超级HIV是第一，可是想接触它，几乎是不可能的。。。。。。。。。。。（恐怖分子除外）
           
这些只是人类危机的一小部分，在人类与疾病的对抗中，我们只能奋斗！
未完待续。。。。。。。。。。。